日本人の大腸がんが増えている理由は、食生活や生活習慣の変化が大きく関係しています。
以下に詳しく説明します。
1.食生活の変化
・食生活の欧米化
日本人の食生活が欧米化し、動物性たんぱく質や脂肪の摂取量が増加しています。
これにより、大腸がんのリスクが高まるとされています。
・食物繊維の摂取不足
野菜や果物、穀類などの食物繊維の摂取量が減少していることも、大腸がんのリスク要因とされています。
2.生活習慣の変化
・運動不足
近年、身体活動量が減少していることが大腸がんのリスクを高めています。
・肥満と飲酒
肥満やアルコールの過剰摂取も大腸がんのリスクを高める要因です。
・喫煙
喫煙も大腸がんのリスクを高めるとされています。
4.遺伝的要因
・遺伝性疾患
家族性大腸腺腫症やリンチ症候群などの遺伝性疾患がある場合、大腸がんのリスクが高まります。
5.予防と検診
・定期的な検診
早期発見が大腸がんの治療において非常に重要です。
40歳以上の方は定期的に便潜血検査や大腸内視鏡検査を受けることが推奨されています。
※これらの要因が組み合わさって、日本人の大腸がんの発症率が高まっていると考えられます。
食生活や生活習慣を見直し、定期的な検診を受けることで、リスクを減らすことができます。
日本以外の国でも同様に増加
大腸がんの発症率は日本以外の多くの国でも増加傾向にあります。
この傾向について詳しく説明します。
1. 世界的な傾向
大腸がんは世界中で増加している癌の一つです。
特に、経済発展や西洋化が進んでいる国々で顕著な増加が見られます。
2. 先進国での状況
米国、カナダ、オーストラリア、多くのヨーロッパ諸国など、多くの先進国で大腸がんの発症率が増加しています。
ただし、一部の国では早期発見と治療の改善により、死亡率は安定または減少傾向にあります。
3. 発展途上国での急増
経済成長が著しい発展途上国（例：中国、ブラジル、インドなど）では、大腸がんの発症率が急速に増加しています。
これは、生活様式の西洋化や食生活の変化が一因と考えられています。
4. 主な要因
・食生活の変化（高脂肪、低繊維質の食事の増加）
・運動不足
・肥満の増加
・喫煙や過度の飲酒
・人口の高齢化
5. 地域差
アフリカや南アジアの一部の国々では、他の地域と比べて大腸がんの発症率は依然として低いですが、徐々に増加しつつあります。
食生活 大腸がんの発症に影響
食生活が大腸がんの発症に影響を与える理由は複雑で多岐にわたりますが、主な要因をいくつか挙げて説明します。
1. 食物繊維の摂取不足
食物繊維は大腸の健康に重要な役割を果たします。
繊維は腸内細菌のエサとなり、有益な腸内環境を維持します。
また、便の通過を促進し、有害物質が腸内に留まる時間を短縮します。
2. 高脂肪食
高脂肪食は胆汁酸の分泌を増加させます。
過剰な胆汁酸は大腸粘膜を刺激し、炎症や細胞の異常増殖を引き起こす可能性があります。
3. 赤肉と加工肉の過剰摂取
赤肉や加工肉に含まれる化学物質（例：ヘム鉄、N-ニトロソ化合物）が大腸粘膜を傷つける可能性があります。
＊ヘム鉄
ヘム鉄は、動物性食品（特に赤身肉やレバーなど）に含まれる鉄の一形態で、非ヘム鉄とは異なり、体内で吸収されやすいという特徴があります。
鉄は体の酸素運搬に必要不可欠な栄養素であり、ヘモグロビンの主要成分でもあります。
ヘム鉄は、体内で効率的に吸収され、貧血の予防や改善に役立ちます。
ただし、過剰摂取は健康に悪影響を及ぼす可能性があるため、バランスの取れた摂取が重要です。
＊N-ニトロソ化合物
N-ニトロソ化合物（NOCs）は、特定の食品や体内で生成される化学物質で、発がん性があるとされています。
加工肉（ベーコン、ハム、ソーセージなど）に含まれる亜硝酸塩がアミンと結びつくことで形成され、胃の中で生成されることもあります。
これらの化合物は、特に消化器系のがんのリスクを高める可能性があると研究されています。
そのため、加工食品の摂取量を減らすことが推奨されています。
調理過程で生成される発がん性物質（例：ヘテロサイクリックアミン）も影響します。
＊ヘテロサイクリックアミン（Heterocyclic Amines, HCAs）
ヘテロサイクリックアミン（HCA）は、肉や魚などの高タンパク質食品を高温で調理（特に焼く、揚げる、グリルするなど）した際に生成される化学物質です。
調理温度が高いほど、HCAが多く生成される傾向にあります。
HCAは発がん性があることが動物実験で示されており、特に消化器系のがんリスクを高める可能性が指摘されています。
そのため、肉の調理方法を工夫してHCAの生成を抑える（低温調理や調理時間の短縮、電子レンジで下ごしらえをするなど）ことが推奨されています。
また、野菜を多く摂取することで、HCAのリスクを軽減できる可能性があるとされています。
4. 抗酸化物質の不足
果物や野菜に含まれる抗酸化物質は、細胞の酸化ストレスを減少させます。
これらの摂取不足は、細胞のDNA損傷リスクを高める可能性があります。
5. 腸内細菌叢の変化
食生活は腸内細菌叢の構成に大きく影響します。
不健康な食生活は、有害な細菌の増殖を促し、炎症や発がんリスクを高める可能性があります。
6. アルコールの過剰摂取
アルコールやその代謝物は直接的に大腸粘膜を傷つける可能性があります。
また、葉酸の吸収を阻害し、DNAの修復機能を低下させる可能性があります。
7. 糖質の過剰摂取
高糖質食は肥満や糖尿病のリスクを高め、これらは大腸がんのリスク因子となります。
また、インスリン様成長因子（IGF-1）の分泌を促し、細胞増殖を刺激する可能性があります。
※これらの要因が複雑に絡み合って、大腸がんの発症リスクに影響を与えていると考えられています。
バランスの取れた食生活、特に食物繊維や抗酸化物質を多く含む食品の摂取が、大腸の健康維持に重要です。
大腸がん 遺伝的要因
大腸がんの発症には遺伝的要因が重要な役割を果たしています。
遺伝的要因は大きく分けて、遺伝性大腸がん症候群と家族性大腸がんに分類されます。
1. 遺伝性大腸がん症候群
特定の遺伝子変異が原因で発症する症候群で、全大腸がんの約5-10%を占めます。
a) リンチ症候群（遺伝性非ポリポーシス大腸がん：HNPCC）
・原因遺伝子
MLH1、MSH2、MSH6、PMS2（ミスマッチ修復遺伝子）
・特徴
若年発症、右側結腸に好発、他の癌（子宮体がん、卵巣がんなど）のリスクも上昇
b) 家族性腺腫性ポリポーシス（FAP）
・原因遺伝子：APC遺伝子
・特徴：大腸に多数のポリープが発生、100%近い確率で大腸がんを発症
c) MUTYH関連ポリポーシス
・原因遺伝子：MUTYH遺伝子
・特徴：FAPに似た症状だが、ポリープの数が少ない
2. 家族性大腸がん
特定の遺伝子変異は同定されていないが、家族歴のある大腸がん。
全大腸がんの約20-30%を占めます。
第一度近親者（親、兄弟、子）に大腸がん患者がいる場合、リスクは約2倍に上昇
複数の近親者が罹患している場合や、若年発症の家族歴がある場合はさらにリスクが高まる
3. 遺伝子多型と大腸がんリスク
特定の遺伝子多型（SNPs）が大腸がんリスクに関連することが報告されています。
例：8q24領域、SMAD7遺伝子、GREM1遺伝子など
4. エピジェネティックな変化
遺伝子の配列変化ではなく、遺伝子の発現制御に関わる変化も大腸がん発症に関与します。
・DNAメチル化異常
DNAメチル化は、遺伝子のプロモーター領域にメチル基が付加されることで遺伝子の発現を抑制するメカニズムです。
異常が生じると、がんや発達障害などさまざまな病気に関連する可能性があります。
例えば、腫瘍抑制遺伝子がメチル化されると、その発現が抑えられてがんの進行を促すことがあります。
・ヒストン修飾の変化
ヒストンはDNAが巻きついているタンパク質で、ヒストンのアセチル化やメチル化などの修飾は、DNAの折りたたみ構造を変化させ、遺伝子の発現を調整します。
異常なヒストン修飾は、がんや神経疾患などの病気に関連し、遺伝子の誤った発現や抑制を引き起こします。
・マイクロRNAの発現異常
マイクロRNA (miRNA) は遺伝子の発現をポスト転写段階で調整する小さなRNA分子です。
miRNAの発現異常は、特定の遺伝子の発現が不適切に制御される原因となり、がんや心血管疾患、神経疾患など多くの病気に影響を与える可能性があります。
5. 遺伝子検査と予防
遺伝性大腸がん症候群が疑われる場合、遺伝子検査を行うことで早期発見、予防が可能。
家族歴のある人は、通常よりも早期から定期的な大腸がん検診を受けることが推奨される。
※遺伝的要因を理解することで、個人のリスク評価や予防戦略の立案、さらには新たな治療法の開発につながる可能性があります。
